中山大学最新研究：肿瘤患者过度“控糖”或反促肺转移 机制研究揭示了背后的复杂通路。葡萄糖剥夺会诱发肿瘤细胞内质网应激，激活E3泛素连接酶HRD1。该酶促进死亡配体TRAIL蛋白发生K63位点的泛素化修饰，随后通过ESCRT复合体将其包装进外泌体中释放入血循环。当这些携带TRAIL的外泌体抵达肺部后，会诱导PVR⁺巨噬细胞极化，进而通过PVR-TIGIT信号轴，耗竭肺部自然杀伤(NK)细胞的关键抗肿瘤免疫功能。这一系列变化最终在肺部营造出一个有利于肿瘤细胞定植的“转移前生态位”。
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以歌会友 中美青少年唱响中山公园音乐堂 中新社北京7月14日电 (国璇 刘梦青) 14日的北京中山公园音乐堂传出阵阵悠扬歌声。2025年“鼓岭缘”中美青少年合唱周活动中，中美两国多支合唱团登台献唱，以音乐架起友谊的桥梁。
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中山大学最新研究：肿瘤患者过度“控糖”或反促肺转移 传统观点认为，活跃的葡萄糖代谢为肿瘤生长和扩散提供了能量支持。抑制糖代谢的低碳水饮食，近年来逐渐被视为一种潜在的抗肿瘤策略。
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